Orbitopatia tarczycowa

Choroba różnych lokalizacji

Alicja Barwicka

Wśród schorzeń o podłożu autoimmunologicznym, w których manifestowane są zmiany w narządzie wzroku, choroba Gravesa-Basedowa zajmuje szczególne miejsce. Mowa tu o zespole objawów ze strony oczu wywołanych przez przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tkanek miękkich oczodołu. O wystąpieniu i rozwoju choroby decydują czynniki genetyczne, endogenne i środowiskowe.

Co prawda etiologia zmian ocznych w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa nie jest do końca poznana, ale zdecydowanie podkreśla się jej autoimmunologiczny charakter. W piśmiennictwie funkcjonuje wiele równoważnych określeń dla patologii ocznej (np. orbitopatia lub oftalmopatia tarczycowa, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia naciekowo-obrzękowa, wytrzeszcz endokrynny), ale dotyczą one zawsze wytrzeszczu gałek ocznych, retrakcji powiek, bólu gałek ocznych, zwłaszcza przy poruszaniu, często dwojenia, światłowstrętu, przekrwienia i obrzęku spojówek oraz brzegów powiek. W ciężkich postaciach oftalomapatii (występuje u około 5% pacjentów) zagrażających utratą widzenia dołączają się zmiany w rogówce lub neuropatia nerwu wzrokowego.

Rozpoznanie proste tylko z pozoru

W chorobie Gravesa-Basedowa w większości przypadków dochodzi do powiększenia tarczycy, czyli powstania wola. Przyczyną jest aktywność przeciwciał skierowanych na komórki gruczołu tarczowego. Wole jest miękkie, zwykle bez wyczuwalnych zgrubień i guzków. Natomiast objawem pozatarczycowym choroby występującym u 20-35% chorych jest wytrzeszcz gałek ocznych. Znacznie rzadziej w chorobie Gravesa-Basedowa zmiany chorobowe manifestują się w postaci obrzęku przedgoleniowego (dotyczy zaledwie 1-2% pacjentów) oraz akropachii tarczycowej mającej postać niebolesnego obrzęku palców rąk lub niekiedy stóp z towarzyszącym podokostnowym zgrubieniem kości. Częstość występowania akropachii ocenia się na 0,01%. Zmiany oczodołowe są przede wszystkim obustronne, chociaż w około 15% przypadków nasilenie reakcji autoimmunologicznej w jednym oczodole jest większe, co może dawać wrażenie wytrzeszczu jednostronnego. Jednostronna postać choroby występuje tylko u 5% chorych. Nasilenie wytrzeszczu może być różne, od przypadków łagodnych do zaawansowanych. Zmiany oczodołowe pojawiają się zwykle około 18 miesięcy po ujawnieniu nadczynności tarczycy, ale mogą ją wyprzedzić albo wystąpić nawet po pewnym czasie od zakończenia skutecznego leczenia zmian w gruczole tarczowym. Nie ma również prostej zależności w stosunku do hormonalnej aktywności tarczycy i mimo iż wytrzeszcz towarzyszy najczęściej jej nadczynności, może pojawić się w eutyreozie oraz w niedoczynności. Jednakże postęp zmian w pozagałkowych strukturach oczodołu ma zdecydowanie gorszy przebieg, jeśli poziom hormonów tarczycy ulega częstym wahaniom.

Choroba występuje pięciokrotnie częściej u kobiet, co może sugerować znaczenie estrogenów w etiopatogenezie, ale z kolei u chorujących mężczyzn częściej mamy do czynienia z ciężkim przebiegiem, powikłanym uszkodzeniem rogówki lub neuropatią nerwu wzrokowego. U obu płci zaostrzenie przebiegu oftalmopatii wzrasta z wiekiem. Udowodnionym czynnikiem ryzyka jest palenie tytoniu, przy czym dotyczy to również osób, które paliły wcześniej. Ciężkość przebiegu patologii oczodołowej zależy od liczby wypalanych dziennie papierosów, a odpowiedź na leczenie u palaczy jest znacznie słabsza. Uważa się, że negatywny wpływ palenia papierosów może być efektem powstawania znacznej ilości wolnych rodników tlenowych, następowego niedotlenienia tkanek, nasilonej produkcji kwasu hialuronowego i intensywnych procesów adipogenezy. Innym udowodnionym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby jest wcześniejsza terapia jodem radioaktywnym. W etiopatogenezie zwraca się także uwagę na predyspozycje genetyczne związane z obecnością odpowiednich antygenów zgodności tkankowej. Te najczęściej występujące u rasy białej noszą symbole HLA-Dw3 i HLA-B8. Wykazano, że czynniki genetyczne umiejscowione w obrębie układu HLA mogą mieć wpływ na fenotyp choroby.

Czym się kończy reakcja autoimmunologiczna?

Istnieje wspólny antygen, którym jest receptor TSH zlokalizowany w komórkach nabłonka pęcherzykowego tarczycy oraz w fibroblastach oczodołu. To przeciwko receptorom TSH skierowana jest produkcja przeciwciał anty-TSH, których miano silnie koreluje ze stopniem nasilenia zmian ocznych. W patogenezie zmian ocznych udział mają trzy procesy: naciek, obrzęk i włóknienie tkanek pozagałkowych. W rozwoju wytrzeszczu i powstawaniu wewnątrzoczodołowych nacieków podstawową rolę odgrywają przeciwciała reagujące krzyżowo z antygenem reprezentowanym w komórkach mięśni zewnętrznych gałki ocznej oraz w komórkach tarczycy. Uważa się, że antygenem wspólnym dla tych struktur jest receptor TSH (TSH-R) oraz tyreoglobulina (Tg).W tkance łącznej pozagałkowej dochodzi do nacieku pobudzonych komórek jednojądrowych (fibroblastów, limfocytów, plazmocytów, mikrocytów), zwiększonego uwalniania nasilających reakcję zapalną cytokin (INF-γ, TNF-α, IL-5) oraz do nadmiernego gromadzenia wody. W mięśniach okoruchowych zwiększa się ilość glikoaminoglikanów i narastają cechy stłuszczenia, w naciekach rośnie ilość makrofagów i komórek tucznych, pojawia się proliferacja tłuszczu oczodołowego, tkanki łącznej, a następnie powstają pozapalne procesy włóknienia, co uniemożliwia mięśniom wykonywanie ich funkcji. Rezultatem jest wzrost objętości tkanek miękkich oczodołu. W wyniku obrzęku, a następnie stłuszczenia objętość mięśni może wzrosnąć aż czterokrotnie! Powiększający się obrzęk tkanek pozagałkowych powoduje nie tylko pogarszanie się ruchomości mięśni okoruchowych, ale też utrudnienie odpływu żylnego i limfatycznego, wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i przede wszystkim przesuwanie się gałki ocznej do przodu. Wynika to z dysproporcji między prawidłową pojemnością oczodołu a zwiększoną w trakcie wytrzeszczu objętością tkanek stanowiących jego zawartość.

Choroba dwóch faz…

Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji. W przebiegu klinicznym oftalmopatii wyróżnia się dwie fazy. W fazie aktywnej, trwającej przeciętnie od 6 miesięcy do 2 lat, postępuje stan zapalny. Tu przebieg bywa bardzo różny i często, zwłaszcza u młodych kobiet ma charakter łagodny, przez co nie manifestuje się istotnymi zaburzeniami mięśni gałkoruchowych, ograniczając się do niewielkiego wytrzeszczu i uporczywego przekrwienia spojówek. Jednak w części przypadków, w szczególności u starszych mężczyzn, zwłaszcza palących papierosy, obserwuje się gwałtowne narastanie zmian naciekowych prowadzących do zaburzenia ruchomości gałek ocznych, uciążliwego dwojenia oraz ciężkiego uszkodzenia rogówki lub nerwu wzrokowego. Trzeba podkreślić, że to właśnie grożące utratą widzenia zajęcie rogówki i nerwu wzrokowego są najcięższymi powikłaniami oftalmopatii i na ich uniknięcie skierowany jest przede wszystkim proces leczenia. Z czasem faza aktywna przechodzi w fazę włóknienia (nieaktywną), podczas której następuje pewna stabilizacja w postępie choroby, ale proces stłuszczenia i włóknienia nadal powoli zmniejsza pojemność oczodołu i ogranicza ruchomość mięśni zewnętrznych oka.

…i wielu objawów

Chociaż najbardziej charakterystycznym objawem u osób z chorobą Gravesa-Basedowa jest wytrzeszcz, to w obrazie klinicznym towarzyszy mu wiele innych charakterystycznych cech. Najczęściej występującą i najważniejszą z nich, mogącą także poprzedzać wystąpienie wytrzeszczu, jest retrakcja powieki górnej (objaw Dalrymple’a) odsłaniająca 1-2 mm twardówki ponad rogówką. Jest wynikiem wzmożonego napięcia układu współczulnego i skurczu mięśnia oczodołowego Müllera, do czego z czasem dołącza się nacieczenie zapalne i wtórnie włóknienie mięśnia dźwigacza powieki górnej. Inne cechy charakteryzujące oftalmopatię tarczycową występują w postaci objawów:

  • Möbiusa – spowodowana osłabieniem mięśnia prostego przyśrodkowego niedomoga konwergencji,
  • von Graefego – asynergia gałkowo-powiekowa polegająca na „nienadążaniu” powieki górnej za ruchem gałki w dół i będący uzupełnieniem objaw Popowa, kiedy „nienadążająca” za gałką oczną powieka opada zauważalnymi „skokami”,
  • Stellwaga – rzadkie mruganie,
  • Rosenbacha – drżenie zamkniętych powiek,
  • Kochera – „przestraszony” wyraz twarzy,
  • Jellinka – wzmożona pigmentacja powiek.

Pacjent z oftalmopatią tarczycową zgłasza zwykle ból za gałką i przy jej poruszaniu, miewa uporczywe zaczerwienienie i obrzęk spojówek oraz brzegów powiek. Dla oceny tempa progresji zmian istotne jest narastanie stopnia wytrzeszczu, zwłaszcza jeśli wynosi >2 mm w okresie 1-3 miesięcy. Równie groźne jest stwierdzenie spadku ostrości wzroku, wzrostu wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego lub pogorszenia ruchomości gałek ocznych, zwłaszcza jeśli na skutek zajęcia mięśni okoruchowych dołącza się dwojenie obrazu. Proces chorobowy zwykle dotyczy przede wszystkim zajęcia mięśnia prostego dolnego i przyśrodkowego bocznego.

Stawiamy ostateczne rozpoznanie

W badaniu okulistycznym nie może zabraknąć oceny ostrości wzroku, pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego, oceny szerokości szpar powiekowych, ruchomości gałek ocznych z określeniem stopnia dwojenia, badania ośrodków optycznych ze szczególnym uwzględnieniem stanu rogówki i soczewki, dna oczu oraz pomiaru stopnia wytrzeszczu egzoftalmometrem Hertla w odniesieniu do prawidłowej wartości osadzenia gałek ocznych wobec ścian kostnych oczodołu, która wynosi 19 mm u kobiet i 20 mm u mężczyzn. Dla oceny funkcji nerwu wzrokowego niezbędna jest okresowa kontrola pola widzenia i postrzegania barw, a w podejrzeniu neuropatii nerwu II badanie wzrokowych potencjałów wywołanych. W postawieniu właściwego rozpoznania i w precyzyjnym określeniu fazy choroby ogromną wartość mają testy laboratoryjne i badania obrazowe. Aktywność hormonalną tarczycy określają badania poziomu trójjodotyroniny (T3), tyroksyny (T4) i tyreotropiny (TSH). U pacjentów w eutyreozie poza objawami klinicznymi wartość diagnostyczną może mieć oznaczenie miana przeciwciał przeciwko receptorom TSH, tyreoglobuliny lub peroksydazy tarczycowej. Według ostatnich doniesień w aktywnej fazie oftalmopatii w surowicy krwi stwierdza się podwyższony poziom przeciwciał skierowanych na mięśnie oka (kalsekwestryna) i błonę fibroblastów oczodołu (kolagen XII). Pomocna w ustaleniu rozpoznania może być ponadto ocena profilu cytokin we krwi oraz wydalania glikozoaminoglikanów z moczem. Podstawowymi badaniami obrazowymi wykorzystywanymi w diagnostyce oftalmopatii tarczycowej są tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. Pozwalają przede wszystkim uwidocznić wrzecionowato pogrubiałe mięśnie zewnątrzgałkowe z zaoszczędzeniem ich ścięgien, ocenić stopień wytrzeszczu, stan ciasnoty w szczycie oczodołu, przebieg i kaliber żyły ocznej górnej oraz stan ścian kostnych oczodołu. Te badania wraz z badaniem USG ułatwiają ponadto różnicowanie z innymi schorzeniami oczodołu, zwłaszcza w wypadku zmian jednostronnych.

Pomocne klasyfikacje

Mnogość objawów i różnorodny obraz przebiegu choroby spowodowały konieczność usystematyzowania w zakresie oceny stopnia ciężkości samych zmian ocznych i ustalenia klinicznego wskaźnika aktywności choroby. Podstawową klasyfikację zmian ocznych w chorobie Gravesa-Basedowa przedstawiło w 1969 roku Amerykańskie Towarzystwo Tyreologiczne. Opublikowano je jako system NO SPECS i oczywiście później modyfikowano.

 system no specs660

Zarówno wersja wyjściowa, jak i pierwsza uszczegółowiona przez Wernera i wsp. są ciągle stosowane. Obejmują ocenę sześciu parametrów zmian ocznych z uwzględnieniem stopnia ich nasilenia. Badanie przeprowadza się dla każdego oka oddzielnie.

skala wg wernera400

Innym sposobem klinicznej oceny progresji zmian ocznych w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa jest indeks oftalmopatii wg Donaldson i wsp. oraz kliniczny wskaźnik aktywności choroby (clinical activity score CAS) autorstwa Mouritsa i wsp. Indeks oftalmopatii wg Donaldson i wsp. zawiera ocenę pięciu kategorii zmian ocznych w punktach od 1 do 3. Oblicza się go, dodając sumę punktów ze wszystkich kategorii oddzielnie dla każdego oka. Umożliwia to analizę dynamiki zmian ocznych oraz ocenę wyników stosowanego leczenia.

indeks wg donaldson660

Z kolei wskaźnik CAS jest oparty na objawach klinicznych charakterystycznych dla stanu zapalnego (ból, zaczerwienienie, obrzęk i upośledzenie funkcji) wyrażonych w skali od 1 do 10. Każdej z pozycji został przypisany 1 punkt, a wartość wskaźnika jest sumą tych punktów. Wskaźnik CAS określa stopień aktywności procesu zapalnego toczącego się w oczodole. O istnieniu aktywnej fazy procesu świadczy wartość CAS > 4. Ta klasyfikacja ma także zastosowanie w prognozowaniu efektów leczniczych.

wskaznik cas 660

Przedstawione tu klasyfikacje służą w szczególności określeniu wskazań do podjęcia leczenia obrzękowo-naciekowej postaci choroby. Uważa się, że takimi wskazaniami są:

  • uzyskanie w skali Wernera co najmniej klasy 3C oraz 4 punktów w indeksie oftalmopatii wg Donaldson i wsp.,
  • CAS ≥4 pkt.,
  • utrzymywanie się objawów < 18 miesięcy (dwojenie < 6 miesięcy),
  • gwałtowne narastanie objawów przez ostatnie 1-3 miesięcy,
  • zwiększenie stopnia wytrzeszczu o >2 mm lub zmniejszenie ruchomości oczu o 5 stopni w którymkolwiek kierunku,
  • obniżenie ostrości wzroku o ≥ 1 linię na tablicy Snellena.

Istnieje jeszcze klasyfikacja Bartaleny i wsp. oceniająca stopień zaawansowania oftalmopatii na podstawie trzech parametrów: wytrzeszcz, dwojenie i neuropatia nerwu II.

klasyfikacja wg bartaleny 660

Trzeba nadmienić, że w tej ocenie przez subkliniczną neuropatię nerwu wzrokowego należy rozumieć nieprawidłowy wynik wywołanych potencjałów wzrokowych przy prawidłowej lub nieznacznie obniżonej ostrości wzroku.

Usystematyzowanie objawów z wykorzystaniem klasyfikacji wg Bartaleny i wsp. pozwala na określenie kryteriów rozpoznania zaawansowanej oftalmopatii i są to:

  • występowanie jednego objawu nasilonego,
  • występowanie dwóch objawów umiarkowanych,
  • występowanie jednego objawu umiarkowanego + objawów łagodnych.

Klasyfikacja wg Bartaleny i wsp. umożliwia ponadto precyzyjną ocenę manifestacji klinicznej oftalmopatii tarczycowej. Wyróżniono 6 klas progresji objawów klinicznych.

klasy progresji objawow klinicznych400

Leczenie na wiele sposobów

Złotym standardem obowiązującym w terapii orbitopatii tarczycowej jest prowadzenie jej wspólnie z lekarzem endokrynologiem. Oczywiście jak w każdym innym wypadku proces leczenia musi być ustalony indywidualnie i dostosowany do konkretnego stanu klinicznego oraz tempa progresji zmian. Niewątpliwie najtrudniejszą sprawą jest nie tylko doprowadzenie, ale i utrzymanie stanu eutyreozy oraz wyeliminowanie wahań poziomu wartości hormonów tarczycowych. Nie do przecenienia jest również bezwzględne zaprzestanie palenia papierosów. Dopiero na takiej stabilnej bazie można opierać leczenie oftalmopatii, a jest ono długie, wielopłaszczyznowe i niestety nie zawsze skuteczne. Ponieważ najgroźniejsza dla narządu wzroku jest faza aktywna schorzenia, gdyż wtórnie generuje powstanie ciężkich włóknistych zmian w tkankach oczodołu, obowiązuje zasada, że w tym okresie intensywne działanie, w tym w szczególności leczenie immunosupresyjne, jest bezwzględnie konieczne. Aktualnie większość europejskich ośrodków rozpoczyna leczenie, opierając się na kwestionariuszach oceny zakresu i postępu zmian wg protokołu Eugogo opracowanego praz European Group of Graves’ Orbitopathy. Bardzo przydatny dla monitorowania zmian chorobowych jest ponadto protokół VISA (nazwa od Vision, Inflamation, Strabismus i Appearance). Leki immunosupresyjne podawane są w dużych dawkach ze stopniową ich redukcją. Oczywiście w tej fazie choroby jest także stosowana sterydoterapia, uważana jeszcze niedawno za jedyne leczenie pierwszego rzutu. Z uwagi na działania uboczne przy stosowaniu doustnym, sterydy podawane są obecnie raczej dożylnie, w terapii pulsowej. Tu także stosuje się w pierwszym okresie wysokie dawki leków, stopniowo je redukując. Uzupełnieniem farmakoterapii jest radioterapia stosowana na szczyt oczodołu z wykorzystaniem wiązki fotonowej akceleratora liniowego. Promieniowanie jonizujące wywołuje apoptozę limfocytów oraz pobudzonych fibroblastów i dlatego przeciwko tym właśnie komórkom odpowiadającym za zapalny proces naciekowy skierowane są działania radioterapii. Nie jest to leczenie łatwe technicznie, bo skumulowanie wiązki promieniowania na bardzo małym obszarze jakim jest szczyt oczodołu z równoczesnym osłonięciem struktur gałki ocznej, a w szczególności soczewki, stanowi nie lada wyzwanie.

Kolejną formą terapii zarezerwowaną raczej dla nieaktywnej fazy choroby jest leczenie chirurgiczne (dekompresja oczodołu). Ten etap stosowany jest wówczas, gdy zawiodło leczenie zachowawcze fazy aktywnej, a istnieje ryzyko utraty widzenia wskutek neuropatii nerwu wzrokowego lub ciężkiego uszkodzenia rogówki. Zdarzają się jednak przypadki, w których narastanie zmian jest tak gwałtowne, iż dekompresję oczodołu ratującą gałkę trzeba przeprowadzić z pominięciem wcześniejszego etapu leczenia zachowawczego. Zwykle planowe postępowanie chirurgiczne przeprowadza się w czasie, gdy oftalmopatia jest na tym samym, ustabilizowanym poziomie przez 6-9 miesięcy, przy czym działania obejmują w kolejności: dekompresję oczodołu, chirurgiczną korekcję mięśni gałkoruchowych (korekcję zeza) oraz chirurgię powiek.

Wskazaniem do dekompresji oczodołu są: uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego, keratopatia, nasilony wytrzeszcz (objawowy i kosmetyczny) oraz stały ból w obrębie oczodołu. Odbarczenie wykonuje się przez wycięcie tłuszczu okołostożkowego i/lub usunięcie kostnych ścian oczodołu.

Dla osoby z oftalmopatią tarczycową poza kosmetycznym aspektem wytrzeszczu najgorzej znoszonym objawem jest dwojenie, zwłaszcza przy spojrzeniu na wprost i ku dołowi. Dlatego jeśli metody zachowawcze (np. szkła pryzmatyczne, iniekcje toksyny botulinowej) nie przynoszą istotnej poprawy, korekcja ustawienia gałki ocznej poprzez zabieg na mięśniach prostych staje się często jedynym rozwiązaniem. Niestety nie zawsze efekt jest zadowalający. W przebiegu oftalmopatii tarczycowej zez ma charakter bliznowaty, nietowarzyszący i często pomimo leczenia dwojenie się utrzymuje, jakkolwiek w mniejszym zakresie i tylko w niektórych kierunkach spojrzenia.

Chirurgia powiek, a właściwie korekcja retrakcji powiek wykonywana jest zazwyczaj dopiero po korekcji zeza, gdyż cofnięcie dużych pionowych mięśni prostych może tę retrakcję jeszcze pogorszyć. Nadrzędnym celem jest tu zawsze uzyskanie pełnego zamknięcia szpary powiekowej i ochrona rogówki.

Niezależnie od zalecanej kolejności wykonywania procedur chirurgicznych istnieją indywidualne od niej odstępstwa. Przykładem może być uniknięcie orbitotomii przez wykonanie niewielkiej korekty mięśnia dźwigacza powieki górnej, albo uzyskanie osłony dla rogówki dzięki odpowiednio wczesnej müllerectomii i uzyskaniu obniżenia brzegu wolnego powieki górnej nawet o 2 mm.

W procedurach chirurgicznych stosowanych w leczeniu orbitopatii tarczycowej trzeba się zawsze liczyć z nietypowymi stosunkami anatomicznymi dotyczącymi położenia mięśni gałkoruchowych o istotnie zwiększonej objętości. Te zmienione warunki anatomiczne mają też istotny wpływ na leczenie wtórnych okulistycznych następstw schorzenia. Tak jest np. z jaskrą, gdzie zwiększona ciasnota oczodołowa prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach nadtwardówkowych, co w połączeniu z uciskiem na gałkę poszerzonych, zwłókniałych mięśni zewnętrznych oka daje bardzo trudne do opanowania podniesienie ciśnienia wewnątrzgałkowego i prowadzi do neuropatii nerwu wzrokowego. Pogrubiałe mięśnie okoruchowe przez mechaniczny ucisk mogą ponadto powodować spłycenie kąta przesącza, ze wszystkimi tego następstwami. Nie można też pominąć wpływu często długotrwałej kortykoterapii na powstanie zaćmy czy jaskry sterydowej.

Wytrzeszcz wytrzeszczowi nierówny

Orbitopatia tarczycowa jest najczęstszą przyczyną zarówno jednostronnego, jak i obustronnego wytrzeszczu u osób dorosłych. W każdym jednak przypadku wytrzeszczu, a już koniecznie w procesie jednostronnym należy wykluczyć inne przyczyny nadmiernego wysunięcia gałki ocznej, w tym między innymi zapalenie tkanek oczodołu, przetokę szyjno-jamistą, zakrzep zatoki jamistej, guzy limfatyczne, torbiele śluzowe, guzy naciekające oczodół pierwotne i przerzutowe, żylaki oczodołu, naczyniaka jamistego czy chorobę Pageta. Pamiętajmy też o stanach mogących imitować wytrzeszcz, jak opadnięcie jednostronne powieki czy jednostronne zapadnięcie gałki ocznej.

#

Oftalmopatia tarczycowa jest chorobą ciężką, trudno poddającą się leczeniu i mającą wpływ nie tylko na narządy, w których manifestuje objawy, ale przez defekt kosmetyczny także na sferę psychiczną pacjentów. Dlatego nie można pominąć roli opieki psychologicznej oraz rekonstrukcyjnych działań chirurgii kosmetycznej. Na razie nie potrafimy jeszcze stosować leczenia w pełni przyczynowego, ale powoli wdrażane warianty terapeutyczne polegające na stosowaniu czynników immunomodulujących, a w przyszłości pewnie terapie genowe pomogą nie tracić optymizmu.

Alicja Barwicka
okulistka

Piśmiennictwo u autorki

GdL 3_2015