Co nagle, to… do lekarza!

Alicja Barwicka

Jak w każdej dziedzinie medycyny, tak i w zakresie chorób oczu schorzenia mogą mieć bardzo różny przebieg, przy czym o ile niepokój lekarza łączy się raczej z tymi przewlekłymi, biegnącymi podstępnie i tylko nieraz manifestującymi się zaostrzeniami, to nagle pojawiająca się patologia budzi zawsze co najmniej zainteresowanie, a nieraz i lęk u dotkniętej problemem osoby. Jest oczywiście sporo występujących nagle, chociaż w sumie drobnych problemów okulistycznych, które udaje się rozwiązać bez wizyty w gabinecie okulistycznym, ale bywają również nagłe incydenty groźne, bo źle rokujące, wymagające natychmiastowej pomocy fachowej. Wiele występuje naprawdę często, warto więc przyjrzeć się niektórym z nich.

IMG 20190901 173727GdL400

Niewielki lub średnio nasilony ból czerwonego oka

Nagłe zaczerwienienie oka może wystąpić z wielu powodów. Praktycznie każdy stan zapalny spojówek przebiega z przekrwieniem gałki ocznej. Ból w takich infekcjach nie jest bardzo silny, a dominuje uczucie ciała obcego pod powiekami, światłowstręt, pieczenie i łzawienie. W różnicowaniu etiologii, a co za tym idzie w sposobie leczenia nieocenioną rolę odgrywa wywiad (np. u alergików świąd, przebyta niedawno infekcja, zwłaszcza wirusowa, nieprzestrzeganie reżimu sanitarnego przy korzystaniu z soczewek nagałkowych, czynniki fizyczne – zapylenie, dym papierosowy, kurz) i charakterystyczne cechy badania przedmiotowego (np. rodzaj wydzieliny zapalnej, ewentualna obecność ciał obcych w worku spojówkowym, zajęcie rogówki). Jeśli infekcja obejmuje tylko spojówki – leczenie nie nastręcza trudności. Dłuższej terapii wymaga proces zapalny obejmujący również rogówkę. Niestety nawet banalna infekcja spojówkowa nieleczona może przejść w formę przewlekłą, z okresami remisji i zaostrzeń, co w efekcie może istotnie zaburzyć funkcje biomechaniczne rogówki i filmu łzowego. Inny obraz (raczej bez bólu, jedynie z dyskomfortem) daje wylew podspojówkowy, chociaż i tu oko jest zaczerwienione. Tego rodzaju wylew ulega najczęściej samoograniczeniu po unormowaniu wartości ciśnienia tętniczego krwi, a pomocne mogą być zimne okłady na powieki oraz preparaty nawilżające przednią powierzchnię gałki ocznej. Większym problemem terapeutycznym jest już wylew krwi do komory przedniej oka (towarzyszy często nawet niewielkim tępym urazom).

Nieraz już sam wywiad wskazuje na możliwość obecności w oku ciała obcego. Zwykle niezwłocznie po urazie chory podejmuje próby pozbycia się intruza nie uzyskując poprawy, oko nadal boli i jest zaczerwienione. Ciało obce tkwiące w worku spojówkowym, załamkach lub rogówce musi być bezwzględnie usunięte, a zastosowane potem kilkudniowe leczenie miejscowe najczęściej pozwala zapomnieć o problemie. Równie dobrze (chociaż tu ból bywa nieraz bardzo nasilony) goją się powierzchowne erozje rogówki. „Czerwone oko” z niewielkim lub umiarkowanym bólem może też pojawić się nagle w stanie zapalnym przedniego odcinka błony naczyniowej (zapalenie tęczówki lub ciała rzęskowego) albo w często towarzyszącym stanom zapalnym tkanki łącznej zapaleniu nadtwardówki lub twardówki. Te stany chorobowe wymagają często żmudnej diagnostyki (poszukiwanie ogniska infekcji) i leczenia miejscowego skojarzonego z ogólnym. Na szczęście rzadziej spotykamy się z nagłym wystąpieniem „czerwonego oka” w przetoce szyjno-jamistej (raczej bez bólu, za to wytrzeszcz tętniący i szum naczyniowy w oczodole) i zakrzepie zatoki jamistej (poza szybko narastającymi objawami ogólnymi – pogorszenie widzenia, szybko narastający wytrzeszcz i ból w okolicy oczodołu).

Silny ból czerwonego oka

Kiedy zaczerwienieniu oka towarzyszy silny ból, łzawienie, światłowstręt, zamglenie widzenia, tęczowa obwódka wokół źródła światła, nieraz bóle głowy, nudności czy wymioty – trzeba brać pod uwagę ostre zamknięcie kąta przesącza. To bardzo groźna sytuacja grożąca nieodwracalną utratą widzenia w dotkniętym oku. Osoba lecząca się przewlekle z powodu jaskry zazwyczaj potrafi sama dostrzec zagrożenie i niezwłocznie szuka pomocy okulistycznej. Jednak może się zdarzyć, że wcześniej nie tylko nie było jakiegokolwiek leczenia okulistycznego, ale nie występowały żadne niepokojące objawy ze strony oczu. Ostre zamknięcie kąta przesącza może wystąpić pierwotnie jako efekt predyspozycji anatomicznej (bardzo wąski kąt tęczówkowo-rogówkowy z przyleganiem obwodowej tęczówki do beleczkowania) albo wtórnie, kiedy proces zamknięcia zostaje zainicjowany np. przez przewlekły stan zapalny lub neowaskularyzację tęczówki, pęczniejącą soczewkę czy migrację śródbłonka rogówki. Niezależnie od wywołującego mechanizmu ten stan wymaga zawsze pilnej interwencji lekarskiej (farmakoterapia miejscowa i ogólna, irydotomia laserowa, ewentualnie leczenie chirurgiczne), by przez odblokowanie dróg odpływu cieczy wodnistej i obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego nie dopuścić do atrofii nerwu wzrokowego.

Nie zawsze boli

Równie dramatycznym nagłym stanem jest zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki lub jej gałęzi. Przyczyną podstawową jest zator w tętnicach szyjnych. Rzadziej w samej tętnicy środkowej siatkówki dochodzi do powstania lokalnego zakrzepu. Materiał zatorowy tworzy się najczęściej w zastawkach serca i w dużych naczyniach (wstępująca część aorty, tętnica szyjna wspólna, a zwłaszcza jej rozwidlenie i tętnica szyjna wewnętrzna). Mogą go tworzyć w szczególności fragmenty płytek miażdżycowych, kryształy cholesterolu, złogi wapnia czy konglomeraty włóknikowe. Do uruchomienia materiału zatorowego może dojść nie tylko w przebiegu schorzeń kardiologicznych, ale również podczas operacji oraz zabiegowych procedur kardiochirurgicznych i naczyniowych. Incydent zamknięcia naczynia manifestuje się nagłą bezbolesną utratą widzenia (pień główny naczynia) lub jego znacznym ograniczeniem (gałąź). Jeśli obszar niedokrwienia siatkówki jest rozległy, to może się dołączyć zaburzenie reakcji źrenic na światło. Nawet przy natychmiastowym wdrożeniu leczenia (leczenie trombolityczne, inhibitory anhydrazy węglanowej, paracenteza komory przedniej, masaż gałki ocznej, hiperkapnia, suplementacja tlenu) rokowanie co do utrzymania użytecznej ostrości wzroku jest raczej złe (przy zatorze głównego pnia naczynia) lub co najwyżej bardzo ostrożne (przy zatorze gałęzi).

Nieco lepsze rokowanie odnosi się do następstw zakrzepu pnia głównego lub gałęzi żyły środkowej siatkówki. Powszechnie występującymi czynnikami ryzyka są: nadciśnienie tętnicze, choroby układu sercowo-naczyniowego, otyłość czy zaburzenia gospodarki lipidowej. Przyczyną mogą być ponadto choroby krwi przebiegające ze wzrostem jej lepkości (białaczki, czerwienice), stosowanie diuretyków, leków antykoncepcyjnych oraz wszelkie stany patologiczne utrudniające odpływ żylny w obszarze oczodołu (guzy) czy w samej gałce ocznej (jaskra). U osób z nadciśnieniem tętniczym i miażdżycowymi zmianami ściany naczyniowej zwężenie światła żył może się wiązać z ich uciskiem przez stwardniałe tętnice. Zamknięcie lub utrudnienie odpływu powoduje zastój i wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych, spowolnienie przepływu krwi i postępujące niedotlenienie. Manifestacja objawów to bardzo charakterystyczne nagłe niebolesne pogorszenie widzenia o zakresie zależnym od zasięgu uszkodzenia (od najmniej groźnego rokowniczo zamknięcia gałęzi po najbardziej niebezpieczną postać niedokrwiennego zamknięcia pnia głównego żyły środkowej siatkówki). Chociaż jakąś część widzenia udaje się zazwyczaj zachować, to terapia jest żmudna, złożona i mało efektywna, a sprowadza się przede wszystkim do opieki internistycznej oraz leczenia powikłań miejscowych (jaskra neowaskularna i obrzęk plamki). Stosowane są głównie iniekcje doszklistkowe preparatów anty-VEGF, implanty z dexamethasonem, fotokoagulacja laserowa i oczywiście leczenie trombolityczne, chociaż to ostatnie zwykle nie przynosi istotnej poprawy, a wiąże się z ryzykiem pogorszenia przez inicjowanie wylewów krwi do ciała szklistego.

Wylewy krwi do komory ciała szklistego to poza różnymi postaciami odwarstwienia siatkówki (np. trakcyjne, wysiękowe) przykłady kolejnych nagłych i zazwyczaj niebolesnych, ale zagrażających utratą widzenia stanów okulistycznych. Przyczyny mogą być bardzo różne, począwszy od proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej aż po urazy i guzy wewnątrzgałkowe. Na szczęście gwałtowne pogorszenie widzenia decyduje o szybkiej wizycie okulistycznej, co umożliwia wdrożenie leczenia. Dzięki nowoczesnym technikom chirurgicznym z witrektomią na czele wielu chorym udaje się zachować użyteczne widzenie.

Nie tylko samo oko

Kiedy wywiad wskazuje na możliwość zwężenia lub przejściowego zamknięcia naczynia, trzeba rozważać następstwa w postaci nagłych przejściowych zaburzeń widzenia dotyczących struktur pozagałkowych (nerw wzrokowy i wewnątrzmózgowa droga wzrokowa). W mechanizmie zainicjowanym przez zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej (np. przez obecność blaszki miażdżycowej), tętniak rozwarstwiający tętnicy szyjnej wewnętrznej, nadciśnienie tętnicze, choroby serca czy olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic dochodzi do przemijającego (od kilkunastu sekund do 1 godziny) zaniewidzenia jednym okiem. Z kolei przemijające zaniewidzenie obuoczne trwające nie dłużej niż godzinę ma zwykle przyczynę w przemijającym epizodzie niedokrwiennym w korze wzrokowej. Szczegółowa diagnostyka w takich przypadkach pozwalająca na ustalenie tła problemu umożliwia nie tylko wdrożenie leczenia przyczynowego (neurologicznego, reumatologicznego) ale i określenie zależnego od choroby podstawowej rokowania.

Występująca zwłaszcza u osób młodych migrena z aurą wzrokową poprzedzającą wystąpienie bólu głowy także ma przyczynę pozagałkową (neuronalne hamowanie w korze wzrokowej), chociaż istnieje też inny rodzaj migreny, tzw. siatkówkowej manifestujący się przemijającym (trwającym ok. 1 minuty) „plamistym” zaniewidzeniem jednego oka, gdzie przyczyną jest skurcz tętnic siatkówki i upośledzenie krążenia naczyniówkowego. Problem dotyczy osób młodych bez miażdżycy, a tym samym bez źródła zatorów, chociaż w wywiadzie pojawiają się zwykle epizody naczynioskurczowe lub migrena. Chociaż migrena siatkówkowa zwykle z czasem samoistnie ustępuje, to bardzo ważna jest diagnostyka różnicowa, by nie przeoczyć zagrażającego zamknięcia tętnicy środkowej siatkówki, zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej, nadciśnienia tętniczego czy chorób przebiegających ze zwiększoną krzepliwością i lepkością krwi.

Jeden nerw, mnóstwo problemów

Patologia dotycząca nerwu wzrokowego jest bardzo różnorodna, ale zawsze występuje pogorszenie widzenia i często ma charakter nagły. Biorąc pod uwagę możliwe przyczyny chorobowe, istotną rolę w sposobie leczenia i rokowaniu odgrywa rozpoznanie różnicowe – przedstawiam to obszernie w tabeli.

Neuropatie nerwu wzrokowego

Rodzaj patologii n II

Objawy

Pozagałkowe zapalenie n II (demielinizacyjne) – typowe

Jednostronne. Może mieć nagły początek, występuje jako schorzenie izolowane albo w przebiegu chorób demielinizacyjnych (np. SM). Powoduje obniżenie ostrości wzroku, zmiany w polu widzenia (rozlane ubytki i mroczek centralny), zaburzenie widzenia barw, dośrodkowy defekt reakcji źrenicy, ból przy ruchach gałki, nieraz towarzyszący ból głowy. Często występują nawroty. Na dnie oka tarcza n II zwykle bez zmian, ale blednie po ustąpieniu procesu. Po kilku tygodniach następuje zwykle samoistna poprawa widzenia. Leczenie przyczynowe + sterydoterapia.

Atypowe zapalenie n II w przebiegu sarkoidozy obejmującej układ nerwowy

Jedno- lub obustronne, Może mieć nagły początek. Powoduje obniżenie ostrości wzroku, zmiany w polu widzenia (ubytki pęczkowe), zaburzenie widzenia barw, dośrodkowy defekt reakcji źrenicy, przebieg raczej niebolesny, nieraz ból przy ruchach gałek, nie następuje samoistna poprawa. Częste objawy powikłań sarkoidozy ze strony stawów, płuc, skóry, nerek i mózgu. Leczenie przyczynowe + sterydoterapia + nieraz immunosupresja.

Infekcyjne zapalenie n II

Występuje w przebiegu infekcji bakteryjnych (kiła, gruźlica, borelioza, choroba kociego pazura), wirusowych (odra, świnka, ospa wietrzna, półpasiec oczny), grzybiczych (mukormykoza, kryptokokoza), riketsjowych (gorączka Q) lub pasożytniczych (toksoplazmoza, toksokaroza) jedno- lub obustronnie nagle, lub szybko postępuje. Stan zapalny może się też szerzyć bezpośrednio z zatok obocznych nosa, oczodołu lub opon mózgowo-rdzeniowych. Występują objawy typowe z obniżeniem ostrości wzroku, ubytkami w polu widzenia, dośrodkowym defektem reakcji źrenicy oraz z prawidłową, bledszą lub nieznacznie obrzękniętą tarczą n II. Leczenie przyczynowe.

Poinfekcyjne lub poszczepienne zapalenie nn II

Ma charakter autoimmunologiczny i może wystąpić w kilka dni lub tygodni po wirusowych lub bakteryjnych infekcjach (np. odra, świnka, różyczka, ospa wietrzna, mononukleoza, krztusiec) albo po większości stosowanych szczepionek. Zazwyczaj objawy (jw.) samoistnie ustępują, wyjątkowo, zwłaszcza przy procesie obuocznym, trzeba zastosować sterydoterapię i leczenie przeciwbakteryjne lub przeciwwirusowe.

Zapalenie tarczy n II

Często występuje u dzieci. Ma charakter nagły, jednostronny i zwykle niebolesny, chociaż mogą wystąpić bóle przy ruchach gałki. Manifestuje się obniżeniem ostrości wzroku, ubytkami pęczkowymi w polu widzenia, ale wyróżnia się obrzękiem tarczy n II, nieraz z wylewami na tarczy, obrzękiem włókien okołotarczowych, czasami obrzękiem plamki. W leczeniu pozaprzyczynowym (o ile uda się ustalić) – sterydoterapia + leczenie immunosupresyjne. Rokowanie jest zazwyczaj dobre.

Przednia niedokrwienna neuropatia n II z zapaleniem tętnic

Występuje w przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic. Ma charakter nagły, zwykle niebolesny i dotyczy głównie jednego oka. Powodem jest zawał n II wywołany przez zamknięcie gałązek rzęskowych tylnych krótkich. Charakterystyczne są: bardzo duże pogorszenie widzenia, ograniczone często do poczucia światła, ubytki pęczkowe w polu widzenia, obrzęk tarczy n II, nieraz jej zblednięcie i krwotoki na brzegu tarczy. Stosowana jest długotrwała sterydoterapia oraz leczenie przeciwkrzepliwe, ale rokowanie co do poprawy widzenia jest raczej złe.

Przednia niedokrwienna neuropatia n II bez zapalenia tętnic

Ma charakter nagły, zwykle niebolesny i dotyczy głównie jednego oka, ale nie współistnieje olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. Powodem jest również zawał n II wywołany przez zamknięcie gałązek rzęskowych tylnych krótkich. Chorują osoby w średnim wieku (kiedy współistnieje zapalenie tętnic, średnia wieku przekracza 65 lat). Widzenie jest obniżone w stopniu średnim bądź ciężkim, występują ubytki pęczkowe, zwłaszcza w dolnych sektorach pola widzenia. Pojawiają się obrzęk tarczy n II i krwotoki na brzegu tarczy; z czasem tarcza blednie, co odpowiada zanikowi włókien. Stosowana jest sterydoterapia oraz leczenie przeciwkrzepliwe, ale rokowanie co do poprawy widzenia także jest niekorzystne.

Tylna niedokrwienna neuropatia n II

Występuje po operacjach neurochirurgicznych, kardiochirurgicznych i jamy brzusznej, przy ostrym spadku wartości ciśnienia tętniczego, utracie krwi, a manifestuje się nagłym bezbolesnym najczęściej jednoocznym pogorszeniem widzenia lub ubytkiem pola widzenia. Nie występuje obrzęk tarczy n II, ale po ok. 2 miesiącach rozwija się zanik n II. Leczenie powinno być przyczynowe, w tym również endowaskularne. Nieznaczna poprawa widzenia występuje po normalizacji ciśnienia tętniczego lub leczeniu niedokrwistości.

Urazowa neuropatia n II

Przyczyną jest najczęściej uraz okolicy łuku brwiowego lub okolicy nadoczodołowej z przeniesieniem siły uderzenia na kanał wzrokowy. Nagle pojawia się obniżenie ostrości wzroku z ubytkami w polu wiedzenia. Bezpośrednio po urazie tarcza n II jest prawidłowa, po kilku tygodniach blednie, sygnalizując zanik n II. Jeśli kanał n II uległ złamaniu, niezbędna staje się dekompresja, a podawana ogólnie sterydoterapia pozwala nieraz uzyskać niewielką poprawę widzenia.

Ostra uciskowa neuropatia
n II

Występuje w przypadku ucisku n II lub skrzyżowania nn II przez patologiczną masę wewnątrzoczodołową lub wewnątrzczaszkową. Najczęstszą przyczyną jest tętniak wewnątrzczaszkowy, rzadziej guzy, zwłaszcza oponiaki, glejaki czy gruczolak przysadki. Nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia wskazuje raczej na tętniaka, w pozostałych przypadkach objawy narastają stopniowo. Nieraz występuje wytrzeszcz, dwojenie, bóle głowy. Charakterystyczne mogą być ubytki w polu widzenia (np. połowicze przy zajęciu skrzyżowania). Leczenie (jeśli to możliwe) powinno być przyczynowe.

Ostra infiltracyjna neuropatia n II

Nacieki n II występujące jedno- lub obustronnie w przebiegu chorób rozrostowych (białaczka, chłoniak) lub przerzutów guzów litych (rak piersi, płuc, jelita grubego) także mogą dać objawy nagłego, nieraz podostrego pogorszenia widzenia, przy czym zależnie od lokalizacji przebieg może być niebolesny lub ból pojawia się przy ruchach gałek. Tacy chorzy wymagają leczenia onkologicznego.

Toksyczna (metanolowa) neuropatia n II

W zatruciu alkoholem metylowym może wystąpić nagłe, niebolesne i symetryczne zaniewidzenie znacznego stopnia z towarzyszącym obniżeniem lub brakiem odruchu źrenic na światło. Może wystąpić porażenie mięśni okoruchowych i ptoza. Tarcza n II i sąsiadująca siatkówka są obrzęknięte, z czasem rozwija się zanik n II. Celem leczenia ogólnego (hemodializa, wyrównanie kwasicy metabolicznej) jest przede wszystkim niedopuszczenie do obrzęku mózgu. Rokowanie jest niekorzystne, a utrata widzenia jest zwykle nieodwracalna.

Popromienna neuropatia n II

W ciągu kilku lat od radioterapii może wystąpić rodzaj tylnej niedokrwiennej neuropatii n II w mechanizmie uszkodzenia popromiennego śródbłonka naczyń z nagłym niebolesnym pogorszeniem widzenia połączonym z charakterystycznymi ubytkami pola widzenia. Zależnie od lokalizacji procesu tarcza n II może być prawidłowa lub obrzęknięta, a po kilku tygodniach rozpoczyna się proces zaniku n II. W siatkówce obserwuje się często cechy retinopatii popromiennej. Rokowanie nie jest korzystne, chociaż stosuje się sterydoterapię, leki przeciwkrzepliwe i tlenoterapię.

Cukrzycowa neuropatia n II

W przebiegu cukrzycy, zarówno I, jak i II typu, może (co prawda rzadko) wystąpić również dość szybko postępujące jedno- lub obustronne bezbolesne pogorszenie widzenia z ubytkami w polu widzenia i zaburzeniem widzenia barw. Przyczyną jest mikroangiopatia, której obecność manifestuje się na powierzchni tarczy n II w postaci teleangiektazji. Okulistyczne leczenie skuteczne nie istnieje, chociaż doszklistkowo podaje się zarówno preparaty anty VEGF, jak i sterydy. Rokowanie zależy od rozwoju choroby podstawowej.

Dziedziczna neuropatia n II Lebera

W ostrej postaci tej ciężkiej choroby związanej z mutacją mitochondrialnego DNA także może wystąpić niebolesne szybkie pogarszanie się widzenia najpierw w jednym, potem w drugim oku z ubytkami w polu widzenia. Trwają prace nad terapia genową, ale obecnie rokowanie zależy przede wszystkim od rodzaju mutacji i zazwyczaj nie następuje poprawa widzenia.

Zupełnie odrębną grupę nagłych stanów okulistycznych stanowią urazy. Począwszy od banalnych, aż po te najcięższe, jak obecność ran przebijających gałkę oczną, obecność ciała obcego wewnątrzgałkowego czy oparzenia, w szczególności zasadami – wszystkie wymagają oceny okulistycznej i zależnie od zakresu uszkodzeń odpowiedniego leczenia, w tym nieraz pilnej interwencji chirurgicznej. Ta grupa złożonych zagadnień ostała omówiona w numerze 5/2014 (www.gazeta-dla-lekarzy.com/index.php/artykuly-pogladowe/417-urazom-oczu).

#

Zgadzam się z wieloma pacjentami, którzy zgłaszając się do gabinetu okulistycznego z nieraz banalnym stanem miejscowym, uzasadniają swoją wizytę słowami: wczorajsze dolegliwości już zupełnie ustąpiły, ale proszę o zbadanie, bo to przecież oko! Nagle występujący problem okulistyczny powinien zawsze budzić niepokój, a jedynym rozwiązaniem jest jak najszybsze wyjaśnienie sprawy. Oby jednak wszelkich niepokojących zdarzeń dotyczących oczu było jak najmniej.

Alicja Barwicka
okulistka

Ilustracja: fragment muralu, fot. Mieczysław Knypl